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引起肥胖更多是因為體內激素
點擊次數:1135 發布時間:2015-07-14
 

 引起肥胖更多是因為體內激素
節食減肥不一定有用 更多是因為體內激素

   說到肥胖的原因,常見的說法是貪吃和缺乏運動。若吃多了油炸物、甜點、酒精性飲料或含糖軟性飲料而增重,這一點也不奇怪;或是吃得多而動得少,胖也是應該。但是如何解釋一個人保持規律的運動、清淡的飲食、嚴格控制攝入的卡路里,而體重仍無法下降呢?、
    來自美國的科學家道格拉斯·高爾曼和杰弗理·弗理德曼在20世紀6080年代,先后致力有關方面的研究,后成功揭開這一科學謎底,二人亦因此成為東方諾貝爾之稱的邵逸夫獎生命科學與醫學獎得獎者,共獲得100萬美元獎金。
    早在20世紀60年代,當時于美國緬因州杰克遜實驗室工作的高爾曼,在參與關于糖尿病和體重問題的老鼠實驗后,提出體重是與生物本身基因有密切關聯的科學猜想。他在受訪時憶述,隨后即開始了關于2種因基因突變而出現嚴重肥胖的老鼠的研究,結果成功發現,部分老鼠因無法產生某種抑制食欲的激素而致肥,另一部分則制造過量相關激素,但因身體缺乏接收有關激素訊息的受體,令其出現肥胖問題。
    高爾曼設立的體重與激素及基因之間的假設,在80年代被于紐約洛克菲勒大學工作的弗理德曼重拾,他在長達10年的試驗中,終于定位了一種導致老鼠體重問題的基因,并將其命名為“瘦素”;他證實了某些人的確是在激素信號傳遞失衡的情況下產生肥胖,甚因此胰島素失衡帶來糖尿病。這項“接力式”的合作科學成果為肥胖問題研究帶來革命性的改變,而弗理德曼亦將繼續嘗試從中尋找可完全治療肥胖的有效方式。
    道格拉斯·高爾曼發現,極少數人食量驚人,因為他們在體內存在著瘦素基因突變,產生的瘦素太少,這種病人在接受瘦素替代療法以后體重迅速下降,所以瘦素的發現讓人們對肥胖癥的理解和認識有了飛躍,又向著擺脫肥胖邁進了一步。
瘦素是由肥胖基因編碼的蛋白質,在人類徐娜換血液中的瘦素為146個氨基酸【elisa試劑盒" >ELISA試劑盒殘基構成的多肽。瘦素主要由白色脂肪組織合成和分泌。褐色脂肪組織、胎盤、肌肉和胃黏膜也可以合成少量瘦素。瘦素峰分泌具有晝夜節律。夜間分泌水平高。體內的脂肪儲量是影響瘦素分泌的主要因素。在機體能量的攝入和消耗去的平衡的情況下。瘦素的分泌量反應替你貯存脂肪量的多少。禁食時,瘦素濃度降低,進食時增加。
瘦素的生物學效應比較廣泛,其能直接作用于脂肪細胞,抑制脂肪的合成,降低體內脂肪的貯存量,并動員脂肪,使脂肪貯存的能量轉化和釋放,避免肥胖的發生。故瘦素具有調節體內脂肪的貯存量和維持能量平衡的作用。
    在文獻所載的記錄,哺乳動物在妊娠期瘦素水平會有較大的變化。實驗測定日本候在發清周期、妊娠早期瘦素水井沒有變化,但在壬辰2個1/4期,瘦素水平顯著升高,第3個1/4期,瘦素水平繼續上升,并于妊娠后階段達到高峰。與孕前相比,妊娠第4個1/4期瘦素水平上升將近90倍。分娩后,瘦素水平迅速下降到孕前水平。
瘦素主要作用是參與進食活動的調節,調節階梯能量代謝的平衡。瘦素的作用和胰島素類似,顯著增加葡萄糖的轉運,促進湯原合成,使葡萄糖轉運子4表達增強,增加葡萄糖攝取,替他哦胰島素敏感性。
影響瘦素分泌的原因
    1體脂含量和分布  瘦素水平的變化與體內脂肪積累程度之間高度相關。隨著體脂量增加,瘦素分泌成指數增長。特別是游離脂肪酸的含量,對瘦素的分泌具有重要調節作用。此外脂肪分布也與瘦素水平相關。外周血中瘦素濃度與皮下脂肪的關系更密切。皮下脂肪瘦素MRNA表達高于內臟脂肪。尤其是青少年和兒童,皮下脂肪貯存適應向外周血中瘦素濃度的中藥因素
2細胞因子  白細胞介素IL-Ia直接作用于脂肪細胞,刺激瘦素生成。在癌癥病人服用重組人IL-1a后,血清瘦素水平升高且呈劑量依賴性。但是連續服用IL-1a,到第5d時瘦素濃度回落用藥前水平。
腫瘤壞死因子α TNFa系統可直接促進瘦素金銀表達,引起徐慶忠瘦素水平升高
    3其它激素
    1糖皮質激素  腎上腺激素是目前發現生物活性強的瘦素分泌刺激劑?烧{節手速轉基因轉錄和血液中的瘦素水平,且與胖瘦、年齡、性別無關。(目前市場上很多減肥藥就含有這一成分,嚴重影響身體健康)
   2胰島素 胰島素對瘦素的分泌有調節作用,胰島素對于脂肪細胞瘦素的表達和血液中瘦素蛋白分泌有上調作用
    3性激素 瘦素的分泌有性別差異,表達性激素對手蘇分泌有影響。性腺類固醇激素尤其是睪酮對調節許晴手速水平起重要作用。許晴手速水平的性別差異是由占優勢的性別裂谷春環境而非遺傳上的性別決定的。

 
 
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